ADS = weniger Blut?!

Zugegeben, eine arg triviale Darstellung. Verstehen Sie es bitte als provokante Aufforderung zum Weiterlesen.

1990 meinte man, ( mit Hilfe von fMRT [1] ) festgestellt zu haben, dass das Gehirn von konzentrationsschwachen Kindern anders arbeitet als das von normalen Kindern. Man definierte ADS fortan als funktionelle Störung im Gehirn, weil die gemessene Durchblutung geringer war als bei normalen Kindern (siehe „Ursachen“ [2]).

„Das Frontalhirn von ADS-Kindern wird schlechter durchblutet und verbraucht weniger Sauerstoff und Glucose als das eines normalen Kindes.“  Quelle: Gerald Hüter, Neurologe Göttingen

fMRT

Die Antwort der Pharmaindustrie ist und war Ritalin (oder dessen Ersatzstoffe) und die der Psychotherapeuten ist Therapie. Die Antwort der Gesellschaft: Stigmatisierung des Kindes (und dessen Eltern).     Leider hat die Durchblutungs-Theorie (und daraus folgend auch die Diagnostik) einen Haken – Sie ist zumindest beunruhigend ungenau.

Was wird eigentlich gemessen? Denn der fMRT [1] misst nicht die elektrische Aktivität der Nervenzellen (was korrekt wäre), sondern die Durchblutung eines Hirnbereichs. Die Blutstromveränderung wird im Sekundenbereich gemessen, die Nervenzellen arbeiten aber im unteren Millisekundenbereich.

Welche anderen Einflüsse auf die Messergebnisse gibt es? Die Hirnscans sind aber auch dann auffällig, wenn die Blutversorgung im Gehirn grundsätzlich aus dem Ruder gerät, unabhängig davon ob mit den Nervenzellen selbst etwas nicht stimmt. (Z.B. durch andere Krankheit wie z.B. Diabetes etc..) . Bis heute haben Forscher nur eine ungenaue Vorstellung davon, wie sich Schwankungen der Neuronen auf den (gemessenen) Blutfluss auswirken. Die Erforschung der Zusammenhänge zwischen den Blutgefäßen im Gehirn und der Aktivität der Neuronen steckt auch 2015 noch in den Kinderschuhen. Dass bisher trotzdem keine Korrektur der ADS-Definition (Ursache) stattgefunden hat, halte ich für fragwürdig. Neueste Studien belegen auch, dass die Messergebnisse sich in Abhängigkeit vom Alter extrem unterscheiden. Dies wurde bisher nicht berücksichtigt.

Nicht nur die Mess-Methode zur Diagnose von der ADS muss angezweifelt werden, sondern auch die Logik der Interpretation: ADS wird u.a. definiert durch die verringerte Durchblutung der gescannten Hirnbereiche [2]. Eine geringe Durchblutung ist nicht unbedingt der Indikator für eine funktionale Gehirnstörung. Kinder und Jugendliche, die in bestimmten Disziplinen (z.B. Handball, Gitarre, aber auch Konzentrationsspiele) trainiert und somit besser waren als der Durchschnitt ihrer Altersgenossen, hatten auch eine deutlich geringere Durchblutung in den betreffenden Hirnarealen. Ihr Gehirn musste sich (wegen ihrer Geübtheit) viel weniger anstrengend als das der untrainierten Kinder und war dadurch auch weniger stark durchblutet. Wenn man also in einer Sache trainiert ist, verbraucht das (geübte) Gehirn weniger Strom= Blut . Somit kann auch die verringerte Durchblutung nicht für eine qualifizierte ADS-Diagnose (funktionelle Störung) herhalten – sie wird es aber bis heute.


Wir wissen eigentlich zu wenig über ADS um die bisherigen Diagnoseformen, Therapien und den gesellschaftlichen Umgang mit diesem Thema unverändert fortzuführen:

In der 2005 veröffentlichten Stellungnahme zur „Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)“ der Bundesärztekammer wurden teils erhebliche Wissenslücken bezüglich einer adäquaten Diagnostik (v. a. auch Differenzialdiagnostik) sowie unzureichende Kenntnisse über die Häufigkeit, die Kombinationen und Erfolge der verschiedenen (medikamentösen und nicht-medikamentösen) Behandlungskomponenten hingewiesen (Kapitel 8.1).

Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivit%C3%A4tsst%C3%B6rung


[1] fMRT= funktionelle Magnetresonanztomografie

[2] Ursachen (Achtung diese Aussage wird vom Autor hinterfragt!): Nach Forschungsstand (Sommer 2008) ist von einer multifaktoriellen Verursachung von ADHS auszugehen, also dem Zusammenwirken biologischer, psychischer und sozialer Faktoren. Bei ca. 50 % der darauf untersuchten ADHS-Betroffenen besteht eine genetisch bedingte Anormalität der neuronalen Signalverarbeitung im Gehirn. In einer 1990 von Zametkin und Mitarbeitern durchgeführten Studie wurde der Glucose-Stoffwechsel des Gehirns bei erwachsenen ADHS-Patienten und gesunden Kontrollpersonen verglichen. Die PET-Aufnahme zeigt links den zerebralen Glukoseverbrauch einer Person ohne ADS und rechts einer Person mit ADS bei einer bestimmten Aufgabenstellung. Die Studie war die erste große funktionell-bildgebende Untersuchung zur ADHS und bildete die Grundlage für viele weitere Studien. Die spezifischen Befunde konnten in nachfolgenden Studien allerdings nur teilweise reproduziert werden.[6]Davon sind insbesondere neuronale Regelkreise betroffen, die für die Regulation bzw. das Zusammenwirken von Motivation, Kognition, Emotion und dem Bewegungsverhalten verantwortlich sind. Da das Frontalhirn und das sogenannte Striatum (ein Teil der Basalganglien) in diesen Regelkreisen eine bedeutende Rolle spielen, spricht man auch von einer striatofrontalen Dysfunktion. Diese ist zu einem Teil vererbt, eventuell aber auch pränatal, also während der Schwangerschaft erworben. Geschwister haben 3 bis 5 mal so häufig ADHS wie Nicht-Geschwister; die biologischen Eltern von ADHS-Erkrankten sind in etwa 18 Prozent der Fälle ebenfalls betroffen.


  • Sonstige Quellen:
  • Spiegel Psychologie 11/2002
  • Spektrum der Wissenschaft (Gehirn und Geist) 4/21015
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